ATHEROSCLEROSE ET ARTERIOSCLEROSE |
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ATHEROSCLEROSE ET ARTERIOSCLEROSEIl s'agit de phénomènes appartenant à la grande classe des maladies cardio-vasculaires. • La sclérose désigne généralement la dégénérescence fibreuse d'un tissu ou d'un organe, il signifie « dur ». L'incidence de l'athérosclérose est variable d'un pays à l'autre : elle est élevée dans les pays du Nord. La prévalence de l'athérosclérose est corrélée avec le niveau d'industrialisation, les habitudes alimentaires et les modes de vie d'un pays. Une définition de l'athérosclérose a été établie par l'OMS en 1958 (Study group) : « L'athérosclérose est une association variable de remaniements de l'intima des artères de gros et moyen calibre. » Mais qu'est-ce que l'intima ?Voici une petite explication des différents composants de la paroi des artères : La paroi artérielle est constituée de plusieurs couches superposées appelées « tuniques » et composant la paroi artérielle :
Au niveau des artères musculaires : la média ne possède pas de fibres élastiques. L'endothélium formé par l'intima compose une barrière semi-perméable, permettant d'assurer des échanges avec le liquide extravasculaire qui baigne les cellules. Il s'agit d'une barrière possédant des propriétés anti-thrombose et anti-formation de bouchon de fibrine. L'endothélium permet également d'activer la coagulation lors de rupture vasculaire. En quoi consistent les remaniements de l'intima ?« Elle consiste en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires. Le tout accompagné de modifications de la média. » On assiste donc à des dépôts de différentes substances au niveau de l'intima. Ces substances modifient les propriétés de l'endothélium artériel. 4 modifications et lésions élémentaires caractérisent l'athérosclérose :L'intima est œdémateuse, on observe une migration de cellules musculaires lisses de la média vers l'intima et de fibres élastiques qui se déposent sous la limitante élastique interne. Les plaquettes et leurs facteurs (substances) jouent un rôle important dans cette migration.
Il y a trois façons de considérer l'évènement initial de la formation d'une plaque :
Une plaque athéroscléreuse se forme : Il s'agit d'un épaississement de l'intima constitué :
La média est souvent amincie, la paroi des artères athéroscléreuses très vascularisée. Cette lésion peut se compliquer et donner lieu à toute une série de manifestations cliniques. L'athérogénèse est donc un processus multifactoriel faisant intervenir des facteurs lipidiques, de nombreuses cellules (cellules endothéliales, monocytes et macrophages, cellules musculaires lisses…), des facteurs circulants (plaquettes, médiateurs chimiques…) et auquel participent des mécanismes inflammatoires locaux. On connaît 6 complications et évolutions de l'athérosclérose :La calcification :La calcification est présente dans tous les phénomènes de sclérose : il s'agit de la précipitation d'ions phosphocalciques. La sténose :Il s'agit d'un rétrécissement de la lumière artérielle par la plaque athéroscléreuse qui fait saillie. L'ulcération et l'embolie:Une nécrose (mort) de l'endothélium peut provoquer un contact sang / noyau de la plaque athéroscléreuse nécrosée. La plaque se ramollit, se détache et migre dans le sang sous forme d'emboles qui vont obturer les petites artérioles (faible diamètre dans lequel les morceaux de plaque restent coincés). La rupture aigue de la plaque est un risque évolutif majeur. La thrombose :Lorsque l'endothélium est ulcéré, abîmé, rompu, le noyau nécrosé pro-agrégant est exposé et les plaquettes s'agrègent, un réseau de fibrine se forme afin de « boucher » le trou ans l'endothélium en formant un thrombus. Les conséquences cliniques majeures de la thrombose sont : L'athérothrombose artérielle est un phénomène fréquent qui dépend de différents facteurs : la libération de facteurs pro-coagulants par la plaque et l'endothélium lésé est essentiel mais des anomalies des systèmes de coagulation peuvent aussi intervenir. Les plaques s'agrandissent essentiellement par l'enchaînement des phénomènes : ulcération – thrombose – incorporation à la plaque. L'hémorragie :Des hématomes entre la plaque et la média peuvent se former. Cet hématome peut aggraver la sténose, se résorber ou détacher progressivement l'intima de la média. L'évolution dite « ectasiante » :La média s'atrophie, se fragilise, perd sa structure musculo-élastique et n'est plus composée que de collagène qui se distend sous la pression sanguine. On assiste alors à la formation d'un anévrisme (dilatation de la paroi), propice aux thromboses et aux ruptures. Les causes de l'athérosclérose : plusieurs hypothèses sont émises :La réponse de l'endothélium à une agression :Les facteurs de risques liés à l'athérosclérose provoquent une agression de l'endothélium. L'endothélium agressé sécrète différentes molécules qui vont activer les cellules sanguines et les plaquettes. On assiste alors à une cascade d'évènements aboutissant à la formation d'une plaque athéroscléreuse. La lésion d'athérosclérose envisagée comme un néoplasme bénin :Une cellule est transformée par un virus, une substance chimique, un autre agent mutagène…, on a alors la formation d'un petit néoplasme bénin engendrant une série de transformations aboutissant à la formation d'une plaque. L'intervention de virus dans la formation de la plaque :Certains Herpès virus peuvent infecter la paroi artérielle et y provoquer des modifications cellulaires qui favorisent le dépôt de lipides et la sclérose. La composante inflammatoire de la plaque athéroscléreuse :L'athérosclérose serait une réaction inflammatoire de la paroi artérielle. La formation de la plaque présente les caractéristiques d'une inflammation : prolifération cellulaire, leucocytes, augmentation de la perméabilité vasculaire, néovascularisation, accumulation d'une trame fibreuse… Les facteurs de risque de l'athrosclérose :L'exposition à ces facteurs augmente le risque de formation des plaques d'athérosclérose et d'accidents cardio-vasculaires. Outre les facteurs de risques non modifiables comme : l'age, le sexe masculin, les antécédents familiaux…, il existe des facteurs de risque des maladies cardio-vasculaires sur lesquels il est possible d'agir et d'exercer une prévention : Hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie :Une forte quantité de cholestérol total et de LDL-cholestérol dans le sang augmente les risques de maladies cardio-vasculaire. Une augmentation de HDL-cholestérol entraîne une diminution du risque. Le tabac :Le tabac augmente les risques d'arthériopathie : la fumée du tabac exerce un effet toxique sur l'endothélium artériel et le tabac est un facteur thrombogène. Le sevrage tabagique est un moyen de lutte efficace contre le risque d'accident vasculaire. L'hypertension artérielle :L'hypertension artérielle provoque un vieillissement de la média et favorise la croissance de la plaque athéroscléreuse. L'hypertension artérielle est aussi un facteur de risque de rupture de la plaque. La surcharge pondérale et les facteurs nutritionnels :Habitudes alimentaires hypercholestérolémie, obésité et diabète, consommation excessive de sel et hypertension artérielle… La contraception orale, la sédentarité, l'alcoolisme, le diabète…Outre les facteurs de risques classiques (hypercholestérolémie…) le rôle d'autres facteurs reste à élucider : inflammation, sensibilité génétique de chacun… Les progrès thérapeutiques et la prévention des facteurs de risques sont autant de moyens qui on permis une diminution des complications de l'athérosclérose. La prévention nutritionnelle est une base de la prévention des maladies cardiovasculaires. Elle permet d'agir sur de nombreux facteurs de risque. Les principales règles sont :
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