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ATHEROSCLEROSE ET ARTERIOSCLEROSE
 

ATHEROSCLEROSE ET ARTERIOSCLEROSE

Il s'agit de phénomènes appartenant à la grande classe des maladies cardio-vasculaires.

• La sclérose désigne généralement la dégénérescence fibreuse d'un tissu ou d'un organe, il signifie « dur ».
• Le terme artério » désigne les artères, l'artériosclérose constituant le processus normal de vieillissement, de perte d'élasticité et de durcissement des artères.
• Athérome désigne « une loupe de matière grasse », on parle d'athérosclérose lorsque les artères sont entreprises par des plaques complexes : les athéromes.

L'incidence de l'athérosclérose est variable d'un pays à l'autre : elle est élevée dans les pays du Nord. La prévalence de l'athérosclérose est corrélée avec le niveau d'industrialisation, les habitudes alimentaires et les modes de vie d'un pays.

Une définition de l'athérosclérose a été établie par l'OMS en 1958 (Study group) :

« L'athérosclérose est une association variable de remaniements de l'intima des artères de gros et moyen calibre. »

Mais qu'est-ce que l'intima ?

Voici une petite explication des différents composants de la paroi des artères :

La paroi artérielle est constituée de plusieurs couches superposées appelées « tuniques » et composant la paroi artérielle :

  • Intima : couche interne de la paroi artérielle, elle est principalement composée de cellules endothéliales et forme l'endothélium.
  • Limitante élastique interne : couche fenestrée de fibres élastiques.
  • Média : empilement concentrique de cellules musculaires lisses lamellaires au sein d'une matrice conjonctive (collagène).
  • Limitante élastique externe.
  • Adventice : tissu conjonctif et adipeux supportant les vaisseaux. nourriciers de la média et un fin réseau nerveux.

Au niveau des artères musculaires : la média ne possède pas de fibres élastiques.
Au niveau des artères élastiques : la média est, en plus des fibres musculaires lisses, riche en fibres élastiques.

L'endothélium formé par l'intima compose une barrière semi-perméable, permettant d'assurer des échanges avec le liquide extravasculaire qui baigne les cellules. Il s'agit d'une barrière possédant des propriétés anti-thrombose et anti-formation de bouchon de fibrine. L'endothélium permet également d'activer la coagulation lors de rupture vasculaire.

En quoi consistent les remaniements de l'intima ?

« Elle consiste en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires. Le tout accompagné de modifications de la média. »

On assiste donc à des dépôts de différentes substances au niveau de l'intima. Ces substances modifient les propriétés de l'endothélium artériel.

4 modifications et lésions élémentaires caractérisent l'athérosclérose :

    L'intima est œdémateuse, on observe une migration de cellules musculaires lisses de la média vers l'intima et de fibres élastiques qui se déposent sous la limitante élastique interne. Les plaquettes et leurs facteurs (substances) jouent un rôle important dans cette migration.

  •     Ces cellules musculaires lisses prolifèrent, se multiplient sous l'influence de facteurs de croissance, cela sous les cellules endothéliales. Les plaquettes et leurs facteurs jouent un rôle important dans cette prolifération.
  •     Les cellules musculaires lisses sécrètent de grandes quantités de protéines fibreuses (collagène, élastine…). Ces protéines favorisent le dépôt de lipides et l'agrégation plaquettaire.
    - Des amas de lipides se déposent ainsi sur certaines parties de l'intima. L'accumulation de ces lipides est en relation avec la quantité de cholestérol (LDL-C) dans le sang. Les lipides sont oxydés, acquerrant ainsi des propriétés cytotoxiques (toxique contre les cellules) et chimiotactiques (attraction de cellules).
    - Le dysfonctionnement de l'endothélium et les lipides oxydés favorisent l'adhésion et la pénétration de cellules circulantes, les monocytes, qui se transforment en macrophages sous l'influence de différents médiateurs.
    - Cellules et lipides font saillies dans la lumière (espace central) artérielle.
  •     Des lipides dérivés du cholestérol  s'accumulent également dans les cellules musculaires lisses et les macrophages. Les cellules gorgées de lipides sont appelées « cellules spumeuses » et libèrent des substances toxiques. Les macrophages jouent un rôle délétère important : ils favorisent la réaction inflammatoire.
Il y a trois façons de considérer l'évènement initial de la formation d'une plaque :
  • Soit l'évènement initial est l'adhésion des monocytes à l'endothélium.
  • Soit c'est l'infiltration de composant lipidiques et l'oxydation de ces lipides qui intervient en premier lieu et l'attraction des monocytes ensuite.
  • Soit se sont les fibres musculaires lisses et leur migration qui constituent le prologue à la formation de la plaque.
Une plaque athéroscléreuse se forme : Il s'agit d'un épaississement de l'intima constitué :
  • D'un centre graisseux
  • D'une armature fibreuse périphérique
  • De différents éléments en proportions variables : cholestérol, amas calcaires, collagène, fibrine, cellules de différentes natures (dont des cellules inflammatoires), élastine, mucopolysaccharides…

La média est souvent amincie, la paroi des artères athéroscléreuses très vascularisée.
Les plaques athéroscléreuses sont recouvertes par de l'endothélium sain.

Cette lésion peut se compliquer et donner lieu à toute une série de manifestations cliniques.

L'athérogénèse est donc un processus multifactoriel faisant intervenir des facteurs lipidiques, de nombreuses cellules (cellules endothéliales, monocytes et macrophages, cellules musculaires lisses…), des facteurs circulants (plaquettes, médiateurs chimiques…) et auquel participent des mécanismes inflammatoires locaux.

On connaît 6 complications et évolutions de l'athérosclérose :

La calcification :

La calcification est présente dans tous les phénomènes de sclérose : il s'agit de la précipitation d'ions phosphocalciques.

La sténose :

Il s'agit d'un rétrécissement de la lumière artérielle par la plaque athéroscléreuse qui fait saillie.
Un thrombus associé à une plaque peut compliquer la sténose. La sténose entrave significativement le flux sanguin lorsqu'elle réduit d'environ 70 % le diamètre artériel.

L'ulcération et l'embolie:

Une nécrose (mort) de l'endothélium peut provoquer un contact sang / noyau de la plaque athéroscléreuse nécrosée. La plaque se ramollit, se détache et migre dans le sang sous forme d'emboles qui vont obturer les petites artérioles (faible diamètre dans lequel les morceaux de plaque restent coincés).
L'ulcération engendre également l'agrégation plaquettaire et la thrombose.

La rupture aigue de la plaque est un risque évolutif majeur.
Les causes de la nécrose et de la rupture de la plaque sont essentiellement intrinsèques : cœur lipidique important, inflammation de l'armature périphérique fibreuse…
La rupture de la plaque peut également survenir en cas de poussée d'hypertension artérielle.

La thrombose :

Lorsque l'endothélium est ulcéré, abîmé, rompu, le noyau nécrosé pro-agrégant est exposé et  les plaquettes s'agrègent, un réseau de fibrine se forme afin de « boucher » le trou ans l'endothélium en formant un thrombus.
Ce phénomène conduit soit à une occlusion de la lumière artérielle, soit à la formation d'une embole qui se détache, soit encore à l'inclusion du thrombus dans la plaque athéroscléreuse par un processus de réparation constante de la paroi artérielle.

Les conséquences cliniques majeures de la thrombose sont :
- Infarctus du myocarde complet ou partiel.
- Embolie pulmonaire.
- Accident vasculaire cérébrale.
- Embolie au niveau des artères des membres.

L'athérothrombose artérielle est un phénomène fréquent qui dépend de différents facteurs : la libération de facteurs pro-coagulants par la plaque et l'endothélium lésé est essentiel mais des anomalies des systèmes de coagulation peuvent aussi intervenir.

Les plaques s'agrandissent essentiellement par l'enchaînement des phénomènes : ulcération – thrombose – incorporation à la plaque.
La plaque croît plus ou moins rapidement selon les facteurs de risques. L'alternance lésion/réparation aggrave progressivement la sténose et peut également donner lieu au détachement d'emboles.

L'hémorragie :

Des hématomes entre la plaque et la média peuvent se former. Cet hématome peut aggraver la sténose, se résorber ou détacher progressivement l'intima de la média.

L'évolution dite « ectasiante » :

La média s'atrophie, se fragilise, perd sa structure musculo-élastique et n'est plus composée que de collagène qui se distend sous la pression sanguine. On assiste alors à la formation d'un anévrisme (dilatation de la paroi), propice aux thromboses et aux ruptures.
 
Ces évolutions sont progressives et imprévisibles. Certaines études expérimentales ont permis de mettre en évidence des régressions de lésions mineures grâce à un régime normolipidique. Un régime hypocholestérolémiant amenant une diminution importante du LDL-cholestérol peut permettre une stabilisation des plaques athéroscléreuses.

Les causes de l'athérosclérose : plusieurs hypothèses sont émises :

La réponse de l'endothélium à une agression :

Les facteurs de risques liés à l'athérosclérose provoquent une agression de l'endothélium. L'endothélium agressé sécrète différentes molécules qui vont activer les cellules sanguines et les plaquettes. On assiste alors à une cascade d'évènements aboutissant à la formation d'une plaque athéroscléreuse.

La lésion d'athérosclérose envisagée comme un néoplasme bénin :

Une cellule est transformée par un virus, une substance chimique, un autre agent mutagène…, on a alors la formation d'un petit néoplasme bénin engendrant une série de transformations aboutissant à la formation d'une plaque.

L'intervention de virus dans la formation de la plaque :

Certains Herpès virus peuvent infecter la paroi artérielle et y provoquer des modifications cellulaires qui favorisent le dépôt de lipides et la sclérose.

La composante inflammatoire de la plaque athéroscléreuse :

L'athérosclérose serait une réaction inflammatoire de la paroi artérielle. La formation de la plaque présente les caractéristiques d'une inflammation : prolifération cellulaire, leucocytes, augmentation de la perméabilité vasculaire, néovascularisation, accumulation d'une trame fibreuse…

Les facteurs de risque de l'athrosclérose :

L'exposition à ces facteurs augmente le risque de formation des plaques d'athérosclérose et d'accidents cardio-vasculaires.

Outre les facteurs de risques non modifiables comme : l'age, le sexe masculin, les antécédents familiaux…, il existe des facteurs de risque des maladies cardio-vasculaires sur lesquels il est possible d'agir et d'exercer une prévention :

Hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie :

Une forte quantité de cholestérol total et de LDL-cholestérol dans le sang augmente les risques de maladies cardio-vasculaire. Une augmentation de HDL-cholestérol entraîne une diminution du risque.
Les effets d'une forte teneur en triglycérides sanguins dépendent des effets des autres facteurs de risque.
Une prévention diététique voire une médication sont des moyens de diminution du risque associé à ces facteurs.

Le tabac :

Le tabac augmente les risques d'arthériopathie : la fumée du tabac exerce un effet toxique sur l'endothélium artériel et le tabac est un facteur thrombogène. Le sevrage tabagique est un moyen de lutte efficace contre le risque d'accident vasculaire.

L'hypertension artérielle :

L'hypertension artérielle provoque un vieillissement de la média et favorise la croissance de la plaque athéroscléreuse. L'hypertension artérielle est aussi un facteur de risque de rupture de la plaque.

La surcharge pondérale et les facteurs nutritionnels :

Habitudes alimentaires hypercholestérolémie, obésité et diabète, consommation excessive de sel et hypertension artérielle…

La contraception orale, la sédentarité, l'alcoolisme, le diabète…

Outre les facteurs de risques classiques (hypercholestérolémie…) le rôle d'autres facteurs reste à élucider : inflammation, sensibilité génétique de chacun…

Les progrès thérapeutiques et la prévention des facteurs de risques sont autant de moyens qui on permis une diminution des complications de l'athérosclérose.
La prévention, en réduisant les facteurs de risque, concerne aussi bien les personnes indemnes que les personnes atteintes, cela dans le but de ralentir la progression de la maladie et d'éviter des récidives d'accidents cardio-vasculaires.

La prévention nutritionnelle est une base de la prévention des maladies cardiovasculaires. Elle permet d'agir sur de nombreux facteurs de risque.

Les principales règles sont :
  • Réduire la consommation des lipides, diversifier les sources de gras et privilégier les huiles végétales riches en acides gras poly-insaturés (dont oméga 3 et 6).
  • Limiter la consommation de viandes grasses, charcuteries et abats.
    Réduire la prise d'alcool.
  • Consommer du poisson et des viandes blanches, des laitages partiellement écrémés.
  • Consommer des céréales, fruits et légumes variés quotidiennement (fibres et anti-oxydants).
  • Eviter la surcharge pondérale et pratiquer une activité physique d'endurance régulièrement.


Voir aussi :

L'anémie

Les états de choc Partie 1 et Partie 2

La circulation sanguine

Le cœur

Le cœur et le sport

Les hémorroïdes

L'hypertension artérielle

Le phénomène de Raynaud

La phlébite

Le système lymphatique et la cellulite

 
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